Valencia, Venezuela (especial para SIIC)
Actualmente, la prevalencia de obesidad a nivel mundial se ha incrementado considerablemente; debido a esto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) la definió como una epidemia.^1,2 La obesidad se ha definido como un estado de inflamación crónica (EIC), ya que se logró verificar la presencia de macrófagos infiltrados en el tejido adiposo (TA). Dicha infiltración podría deberse a la muerte de las células grasas hipertrofiadas o a una hipersecreción por parte del TA de citoquinas proinflamatorias, tal como la proteína quimioatrayente de macrófagos (MCP-1).^3-6
En el TA, los factores inflamatorios son producidos por los adipocitos y por las células inflamatorias asociadas con él, como los macrófagos. Los adipocitos y el TA pueden producir proteínas bioactivas denominadas adipoquinas, las cuales constituyen factores secretorios que incluyen las citoquinas, los factores de complemento, enzimas, factores de desarrollo y hormonas.^1,7
Un incremento en la secreción de adipoquinas con actividad de citoquinas puede contribuir a la aparición de enfermedades metabólicas, incluyendo la ateroesclerosis.^8,9 Entre los factores inflamatorios derivados del TA que son potencialmente patogénicos se incluyen las adipoquinas interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), y posiblemente el reactantes de fase aguda PCR, entre muchos otros.^7-10
Se puede involucrar tanto al TNF-alfa como a la IL-6 en la promoción de la resistencia a la insulina por varios mecanismos, entre los que se encuentran la fosforilación del sustrato del receptor de la insulina 1 (IRS-1) por la c-Jun N-terminal quinasa 1, la activación del factor nuclear kappa B (NF-kB), la inducción del supresor de la señalización de citoquinas 3 (SOCS3) y la producción de especies reactivas de oxígeno (EROS).¹¹ Por otro lado, el mayor contribuyente para la aparición de resistencia a la insulina lo constituye la sobreabundancia de ácidos grasos libres (AGL).¹² Cuando se establece la resistencia a la insulina, la lipólisis aumentada de las moléculas de triglicéridos almacenados en el TA produce más ácidos grasos. Si bien es cierto que la insulina tiene su efecto en la antilipólisis y en la estimulación de la lipasa de las lipoproteínas, la vía más sensible a la acción de la insulina es la inhibición de la lipólisis en el TA, por lo que el aumento de ácidos grasos podría inhibir el efecto antilipolítico de la insulina, creando lipólisis adicional.^12,13
En la presente investigación se planteó como objetivo evaluar las concentraciones séricas de los marcadores de inflamación IL-6, TNF-alfa y PCR, y sus diferencias según el estado nutricional antropométrico y la presencia o no de resistencia a la insulina en adolescentes púberes de Valencia, Venezuela. Los resultados mostraron que no hubo diferencias entre los marcadores de inflamación estudiados entre ambos sexos. Adicionalmente, cuando se evaluó la correlación entre los marcadores de inflamación y las variables bioquímicas y antropométricas, se comprobó que la IL-6 se correlacionó significativamente y de forma positiva con la insulina y el índice HOMA-IR, mientras que la PCR lo hizo de la misma forma pero con el índice de masa corporal y la circunferencia de cintura. Además, las concentraciones séricas del TNF-alfa no se correlacionaron con ninguna de las variables estudiadas. Por otra parte, cuando se analizaron las concentraciones séricas de los marcadores de inflamación estudiados, según el estado nutricional antropométrico de los adolescentes, se observó que la PCR estaba más elevada en aquellos que presentaban exceso de peso, mientras que los otros marcadores fueron similares entre los adolescentes de peso normal y con sobrepeso. Además, al evaluar las concentraciones de la IL-6, el TNF-alfa y la PCR en los adolescentes con resistencia a la insulina y sin ella, fue evidente que la IL-6 fue superior entre los que presentaban resistencia a la insulina; los otros dos marcadores de inflamación fueron similares entre ambos grupos. Sin embargo, cuando se conformaron grupos de adolescentes de peso normal sin resistencia a la insulina, adolescentes con exceso de peso y sin resistencia a la insulina, y adolescentes con exceso de peso y resistencia a la insulina fue claro que éste último grupo presentó las concentraciones séricas de IL-6 significativamente más elevadas que el resto de los grupos estudiados, mientras que el TNF-alfa y la PCR fueron similares entre los tres grupos conformados.