HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTA EN ADULTOS

Augusta, EE.UU.: En esta actualización, los autores revisan el diagnóstico de hemorragia digestiva alta, los factores de riesgo, las enfermedades causantes, el cuadro clínico, la estratificación inicial del paciente y las intervenciones terapéuticas indicadas.

American Family Physician 101(5):294-300, 2020

Autores:
Wheeler B, Carpenter M, Wilkins T

Institución/es participante/s en la investigación:
Augusta University Medical Center

Título original:
Upper Gastrointestinal Bleeding in Adults: Evaluation and Management

Título en castellano:
Evaluación y Tratamiento de la Hemorragia Gastrointestinal Alta en Adultos

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.97 páginas impresas en papel A4

ReSIIC editado en:  Atención Primaria  Gastroenterología  Cirugía  Epidemiología  Farmacología  Hematología

Introducción y objetivos
La hemorragia gastrointestinal alta (HGA) se define como la presencia de hemorragia desde la cavidad bucal hacia el ángulo de Treitz. La incidencia global de HGA varía entre 48/100 000 individuos y 160/100 000 individuos. En Estados Unidos, a pesar de una mortalidad en descenso por esta causa, la HGA es responsable de 300 000 internaciones por año, y de un costo anual de 3 300 000 000 de dólares. Los factores de riesgo más frecuentemente asociados con HGA incluyen episodio previo de HGA (riesgo relativo [RR]: 13.5), uso de anticoagulantes (RR: 12.7), antiinflamatorios no esteroides (AINE) en dosis altas (RR: 5.8) y edad avanzada (RR: 5.6). La prevalencia global de úlcera péptica está en disminución, probablemente por el aumento en los tratamientos para Helicobacter pylori y por el incremento en el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP). La insuficiencia renal es un factor de riesgo menos frecuente de HGA, especialmente durante el primer año de diálisis, debido a disfunción plaquetaria, coagulopatía y alteraciones microvasculares. Las causas específicas de HGA incluyen úlcera péptica, gastritis, esofagitis, várices esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss y cáncer. Aproximadamente el 80% de las úlceras pépticas se asocian con el uso de AINE o con H. pylori. Los pacientes con antecedentes de úlcera péptica deben ser estudiados para detectar la presencia de H. pylori, y deben recibir tratamiento específico en caso de confirmarse la presencia de la bacteria. Las enfermedades erosivas del tubo digestivo alto (esofagitis, gastritis, duodenitis) tienen en general una evolución benigna y un pronóstico favorable. Un metanálisis de 52 estudios encontró que los IBP eran más eficaces para el tratamiento de las enfermedades erosivas que los antagonistas del receptor de histamina-2, tomando como criterio la cicatrización a las 8 semanas. Otro metanálisis no encontró diferencias de efectividad entre varios IBP. El síndrome de Mallory-Weiss describe la presencia de un desgarro mucoso en el esófago distal, que puede ser causa de HGA, aunque muchos casos presentan curación espontánea. La prevalencia del síndrome de Mallory-Weiss es de alrededor de 7.3/100 000 personas y su mortalidad es similar a la de la úlcera péptica, aunque es significativamente mayor en personas > 65 años y en pacientes con comorbilidades. El objetivo de esta revisión fue reunir la información reciente sobre HGA, sus causas predisponentes, su diagnóstico y sus alternativas terapéuticas. Los autores realizaron una búsqueda sistemática de estudios relevantes en las bases de datos PubMed, Cochrane Library, TRIP, Essential Evidence Plus y guidelines.gov. La búsqueda incluyó estudios controlados aleatorizados (ECA), guías clínicas, normas de atención, metanálisis y revisiones sistemáticas.

HGA asociada con fármacos
Antiagregantes plaquetarios La aspirina, indicada como antiagregante plaquetario para la prevención secundaria, aumenta en un 37% el riesgo de HGA. La aspirina combinada con el clopidogrel aumenta el riesgo de HGA grave en un 93%. Un consenso de expertos en 2018 recomendó la administración de un IBP en pacientes anticoagulados con riesgo de HGA (pacientes con un solo antiagregante plaquetario y con antecedentes de HGA; pacientes con tratamiento antiagregante combinado y con múltiples factores de riesgo para HGA). Un metanálisis de 2018, que incluyó 33 492 individuos, informó que el agregado de un IBP al tratamiento antiagregante combinado disminuía el riesgo de HGA en un 42%, aunque aumentaba la aparición de eventos cardiovasculares mayores en 17%. El papel de la aspirina para prevención cardiovascular primaria es controvertido y debe equilibrarse contra el riesgo de HGA.   Anticoagulantes La warfarina se asocia con una incidencia de HGA de entre 1% y 4% por año. Actualmente, la warfarina tiende a ser desplazada por los nuevos anticoagulantes orales directos (ACOD) no inhibidores de la vitamina K, que presentan efectividad anticoagulante similar, o incluso mayor, con menor incidencia de complicaciones hemorrágicas. Una revisión sistemática de 2017, de 27 ECA, que incluyó 94 656 pacientes, mostró que el apixabán presentaba mejor perfil de seguridad que otros ACOD.   AINE Es conocida la asociación entre AINE, úlcera péptica y HGA. Se ha informado que el celecoxib se vincula con menor incidencia de HGA que otros AINE, pero esta característica se pierde cuando se combina con aspirina en bajas dosis. Si el uso de un AINE se considera inevitable, se recomienda el empleo de celecoxib o de naproxeno, en las dosis más bajas efectivas, asociado con un IBP, con un antagonista del receptor de histamina-2 o con misoprostol. Se recomienda también descartar la presencia de H. pylori en estos pacientes.   Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Un metanálisis de 22 ECA, que incluyó más de un millón de pacientes, halló que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) aumentaban el riesgo de HGA en un 55%. Cuando los ISRS se utilizan conjuntamente con AINE, el riesgo aumenta en un 272%, y cuando lo hacen con antiagregantes plaquetarios, en un 148%. Estos hallazgos no han sido corroborados por un estudio de cohorte de 2017, que incluyó 14 343 pacientes, y que no halló asociación entre ISRS y HGA.

Evaluación clínica y conducta inicial
Los signos y síntomas de HGA incluyen dolor abdominal, vahídos, mareos, síncope, hematemesis y melena. Es importante recabar el antecedente de HGA previa y de fármacos habituales. Para evaluar el riesgo de cirrosis y de várices esofágicas se deben conocer los antecedentes de hepatitis viral, de hepatopatías previas y de consumo de alcohol. La evaluación clínica incluye la estabilidad hemodinámica, las características del dolor abdominal y el examen de la materia fecal. La presencia de melena, heces oscuras, taquicardia y anemia (hemoglobina < 8 g/dl) son factores predictivos de HGA. La evaluación inicial debe guiar las decisiones clínicas, tales como internación, transfusiones y pruebas diagnósticas. Las pruebas de laboratorio deben incluir estudios hematológicos, pruebas de coagulación, panel metabólico, perfil hepático y renal, y compatibilización de sangre. Una relación urea/creatinina > 36 es sugestiva de HGA, y puede distinguirla de una hemorragia digestiva baja (sensibilidad: 90%). Los pacientes con HGA significativa deben recibir un bolo inicial de solución fisiológica o de solución Ringer-lactato a través de 2 vías intravenosas de alto flujo. La meta es regularizar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. La hipotensión y la taquicardia pueden indicar la presencia de hemorragia grave. La asistencia respiratoria puede ser necesaria en pacientes con hemorragia significativa persistente. No hay evidencia sólida de que el lavado por sonda nasogástrica disminuya la mortalidad, la necesidad de cirugía o el requerimiento de transfusiones. El uso de agentes procinéticos antes de la endoscopia es controvertido. El puntaje de Glasgow-Blatchford se utiliza para predecir el requerimiento de intervenciones y la mortalidad en pacientes con HGA. Un puntaje ≤ 1 predice supervivencia sin necesidad de intervenciones (sensibilidad: 98.6%; especificidad: 34.6%), y es útil para determinar cuáles pacientes pueden ser tratados en forma ambulatoria y cuáles requieren internación.

Transfusiones y coagulopatía
Las recomendaciones actuales indican transfusión en los pacientes con HGE y hemoglobina < 7 g/dl. Los individuos con enfermedad coronaria, cirugía cardíaca reciente o alteraciones hematológicas pueden requerir una estrategia más intensiva. Los expertos recomiendan la transfusión de plaquetas cuando estas están por debajo de 50 000/mm³. La corrección de una coagulopatía moderada (RIN 1.5 a 2.5) no debe retrasar la endoscopia, pero un RIN > 2.5 requiere corrección previa.

Tratamientos
Endoscopia Los pacientes con HGE e inestabilidad hemodinámica deben acceder a una endoscopia de urgencia dentro de las 24 horas del inicio del episodio, luego de una adecuada estabilización hemodinámica. La mayoría de los datos de efectividad del tratamiento endoscópico provienen de paciente con úlcera péptica sangrante. Las intervenciones endoscópicas recomendadas en la urgencia incluyen inyección local de adrenalina, inyección de esclerosantes, electrocoagulación bipolar, termocoagulación y colocación de endoclips.   Embolización arterial y cirugía La embolización arterial transcatéter se realiza habitualmente en los pacientes cuya hemorragia no ha sido controlada por tratamientos endoscópicos, y como paso previo a la cirugía. No obstante, una revisión sistemática reciente de 711 pacientes informó que la cirugía se asoció con una disminución del 59% en el riesgo de recurrencia de la hemorragia, en comparación con la embolización, sin diferencias en la mortalidad.   IBP Los IBP deben ser iniciados tan pronto se tenga el diagnóstico de HGA. Un metanálisis de 2017 de 9 ECA no mostró diferencias de efectividad entre los IBP orales y los intravenosos. Las recomendaciones actuales indican IBP en altas dosis (por ej., esomeprazol, 80 mg/día) en las primeras 72 horas (período de máximo riesgo de recurrencia de la hemorragia). La posología ulterior depende del nivel de riesgo de las imágenes endoscópicas: alto riesgo, IBP 2 veces por día por 14 días; bajo riesgo, IBP una vez por día. Se recomienda repetir la endoscopia ante la recurrencia de la hemorragia y, en caso de fracaso en su resolución o ante un nuevo episodio, debe considerarse el tratamiento quirúrgico.   Reinicio de la anticoagulación No existen datos suficientes para indicar con precisión cuándo recomenzar un tratamiento anticoagulante después de un episodio de HGA. Un metanálisis de 2018 de 7 estudios de observación, que incluyeron 5685 pacientes con fibrilación auricular, informó que recomenzar la anticoagulación después de un episodio de HGA se asociaba con una reducción del riesgo absoluto de mortalidad por cualquier causa del 10.8%, frente a no recomenzarla (número necesario a tratar: 9). Las recomendaciones actuales indican recomenzar el tratamiento con warfarina 15 días después del evento hemorrágico (a los 7 días en pacientes con alto riesgo de episodios tromboembólicos). Un ACOD (apixabán) puede indicarse ante la recurrencia de la HGA con otros anticoagulantes. La aspirina para prevención secundaria puede ser reiniciada inmediatamente después de la endoscopia. Si el paciente requiere antiagregación plaquetaria combinada, la aspirina debe reiniciarse primero y el clopidogrel a los 7 días. Erradicación de H. pylori Los esquemas terapéuticos para la erradicación de H. pylori son varios y combinan agentes antibacterianos y antiácidos (IBP). Se recomienda realizar una prueba para evaluar la erradicación después de finalizar el tratamiento.

Conclusiones
La HGA se define como la presencia de hemorragia originada desde la cavidad bucal hacia el ángulo de Treitz. Los principales factores de riesgo incluyen HGA previa, uso de anticoagulantes, uso de AINE y edad avanzada. Las causas de HGA incluyen úlcera péptica, gastritis, esofagitis, várices esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss y cáncer. La manifestación clínica inicial puede incluir inestabilidad hemodinámica, anemia, mareos y dolor abdominal. Existen escalas de riesgo para determinar la estrategia terapéutica en el paciente individual. Los sujetos inestables deben tener acceso a una endoscopia de urgencia en las primeras 24 horas de presentación del cuadro.